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1、对免疫功能的影响: 1.1. 对非特异性免疫功能的影响:银耳多糖100mg/kg/日,皮下注射7天,可提高正常或皮下注射醋酸可的松小鼠的血碳清除率。 静脉注射12.5-25 mg/kg银耳多糖可显着增强小鼠网状内皮系统对血流中胶体碳颗粒和32P标记金黄色葡萄球菌的吞噬和清除作用。 小鼠皮下注射银耳多糖或银耳孢子多糖各2mg,连续7天可增强腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬能力,​​且银耳多糖的作用强于银耳孢子多糖。

1.2. 对体液免疫的影响:银耳多糖100mg/kg/天,皮下注射7天,可使正常小鼠和腹腔注射环磷酰胺10mg/kg的小鼠的半溶血值(HC50)显着增加。 它可以促进小鼠和免疫功能受到抑制的小鼠溶血素的形成。 连续5天给小鼠腹腔注射银耳多糖50mg/kg和100mg/kg,显着增加了羊红细胞诱导的噬菌斑形成细胞(PFC)的数量。 银耳孢子多糖在体外可显着促进细菌脂多糖(LPS)对小鼠脾细胞的增殖反应。 该药本身对脾细胞具有促细胞分裂作用,可显着增强自然杀伤(NK)细胞和抗体依赖性细胞介导的细胞。 毒性作用(ADCC)。

1.3. 对细胞免疫的影响:银耳多糖50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml和200μg/ml能显着促进刀豆蛋白(ConA)诱导的淋巴细胞增殖,但不影响氢化可的松诱导的淋巴细胞增殖。 从反应抑制效果来看,50μg/ml和100μg/ml的银耳多糖对小鼠脾细胞培养上清液中白细胞介素2(IL-2)的活性无明显影响,但150μg/ml和200μg/ml可降低其活性。 银耳水提取物能显着促进小鼠T淋巴细胞增殖,增强IL-2活性。 小鼠每日口服银耳多糖0.5g/kg和1.0g/kg,连续20天,可显着增加外周血T淋巴细胞数量,抵消环磷酰胺的免疫抑制作用。 腹腔注射25 mg/kg银耳多糖对二硝基氯苯(DNCB)或羊红细胞(SR-BC)诱发的小鼠耳部皮肤或足垫迟发型超敏反应无明显作用。 但当与环磷酰胺、可的松、6-巯基嘌呤(6-MP)、5-氟尿嘧啶和丝裂霉素C联合使用时,银耳多糖能不同程度地拮抗它们对免疫功能的抑制。 另有报道,银耳多糖100mg/kg/天,皮下注射7天,对正常豚鼠、小鼠和腹腔注射环磷酰胺的小鼠的DNCB迟发型超敏反应无作用。 当银耳孢子多糖浓度为25-250μg/ml时,可增加ConA诱导的脾细胞中IL-2的产生。 当浓度大于25μg/ml时,可抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖反应和胸腺细胞中3H-TdR的自发掺入。 随着药物剂量的增加,渗透率和抑制程度变得更加明显。

1.4. 对免疫器官重量的影响:银耳多糖100mg/kg/天,皮下注射7天,对正常小鼠胸腺和脾脏重量无明显影响,但能明显抵抗醋酸可的松引起的脾脏重量减少,以及腹腔注射小鼠注射200mg/kg/天,连续7天,可显着增加脾脏重量。 小鼠腹腔注射银耳多糖2mg,连续7天,可明显增加小鼠脾脏重量,但对胸腺无明显影响。

2、抗肿瘤作用:在移植肿瘤细胞前给小鼠注射银耳制剂,对腹水或实体瘤小鼠的肿瘤生长有显着的抑制作用。 银耳多糖对小鼠肉瘤S180和艾氏腹水癌的生长有抑制作用,但对癌细胞没有直接的抑制或杀伤作用。 其抗癌作用是通过中间宿主效应,即增强人体对癌性肿瘤的反应。 它是通过免疫功能等方式实现的。 体外实验也证实银耳多糖对小鼠腹水肉瘤S180和人慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖无明显影响。 荷S180肉瘤小鼠腹腔注射银耳孢子多糖200mg/kg/天,连续7天。 停药后早期,脾脏重量和脾脏有核细胞数明显增加,自发掺入胸腺增加,NK细胞和ADCC活性及脾细胞产生IL-2的能力增加,但不影响胸腺重量和胸腺细胞数据显示,停药后第1天、第5天和第10天的肿瘤抑制率分别为56.29%、26.50%和5.06%,表明银耳孢子多糖的肿瘤生长抑制作用可能与其增强机体免疫功能密切相关。 。 银耳孢子发酵液原液腹腔注射对小鼠肉瘤S180的抑瘤率为63.6%,其1/2和1/3稀释液的抑瘤率分别为57.8%和55.3%,与原液的抑瘤率接近。 但发酵液原液灌胃的抑瘤率仅为20.2%。 另外,银耳孢子发酵液不会损害宿主的肿瘤相关免疫,有利于宿主战胜肿瘤、恢复健康。

也有报道腹腔注射银耳多糖对小鼠移植性肉瘤S180、艾氏腹水癌实体型、腹水肝癌实体型的肿瘤生长无明显影响。 对5-氟尿嘧啶的抗肿瘤活性也无明显影响。 这可能与多糖有关。 与物种、动物种类等因素有关。 此外,将银耳孢子多糖按200mg/kg/天连续7天腹腔注射给患有肉瘤的S180小鼠。 第3、5、7天注射后40分钟对荷瘤区进行X射线5Gy照射。银耳孢子多糖和照射均能显着抑制肿瘤生长。 两者联合用药后停药后的抑制率较照射组分别提高了50.0%、32.52%和6.54%。 银耳孢子多糖能增加荷瘤小鼠尤其是放射线小鼠的脾脏重量和脾脏重量。 脾脏有核细胞数量和胸腺细胞中 3H-TdR 自发掺入率拮抗暴露后 NK 细胞活性的下降,增加 ADCC 活性,增强脾细胞产生 IL-2 的能力,表明银耳孢子多糖可以增强肿瘤放射效应; 保护受辐射荷瘤小鼠的免疫功能。

3、抗辐射和升白细胞作用:银耳多糖按100mg/kg皮下注射,连续8天,可将剂量率降低至1.42×10(-2)C/kg(50.5R/min),总辐射剂量为20.6×l0( -2) C/kg(800R) 60Co γ射线照射小鼠30天死亡百分比,增加死亡小鼠的平均存活时间。 犬受致死量60Coγ射线照射后6小时、24小时、48小时肌肉注射15mg/kg银耳制剂,可使受3Gy、3.2Gy照射犬的存活率提高至56.9%, 30.8%。 对于经6Gy60Coγ射线照射的猕猴,无论是照射前还是照射后给药,15mg/kg的银耳菌制剂均可在一定程度上提高受照射猴的30天存活率,延长死猴的平均存活天数,减少放射反应症状。 对60Coγ射线引起的大鼠骨髓细胞染色体畸变也有保护作用。 银耳制剂能抑制正常小鼠脾脏和骨髓中DNA的合成,导致DNA总量减少。 用银耳制剂预防小鼠20.6辐射 研究发现,银耳制剂能提高对辐射引起的DNA合成的抑制作用。 此外,银耳制剂能有效阻止10.3×l0(-2)C/kg(400R)γ射线照射大鼠尿液中脱氧核糖物质的过量排泄,表明银耳制剂的抗辐射作用与它抑制辐射敏感组织中的DNA合成有关,使细胞处于非增殖状态,从而避免辐射照射下的死亡。 腹腔注射银耳制剂可显着改善照射小鼠的造血功能。 照射后9天,股骨中有核细胞数、内源性脾集落数以及3H-TdR掺入骨髓和脾脏的比例均显着增加。 银耳制剂虽然对造血细胞的数量及其对放射线的敏感性没有影响,但它能显着提高血清集落刺激因子的水平,有利于受辐射损伤的造血细胞的修复,从而加速造血功能的恢复。

此外,银耳制剂的抗辐射作用还可能与改善造血微环境、刺激机体免疫反应、提高造血和免疫功能等因素有关。 银耳多糖和银耳孢子多糖均能抵抗环磷酰胺引起的白细胞减少症。 银耳孢子发酵液可使正常小鼠白细胞数量增加,并能促进环磷酰胺引起的白细胞恢复。 预给药也有一定的保护和预防作用。

4、对造血系统的作用:注射银耳菌制剂可使小鼠血清集落刺激因子活性水平暂时升高数倍,这可能与其刺激网状内皮系统的能力有关。 小鼠腹腔注射银耳制剂,可显着减少骨髓中有核细胞数量,显着提高外源性脾结节形成单位(CFU-S)和颗粒巨噬细胞祖细胞(GM-CFC)的产生率在骨髓中。 。 同时,银耳制剂还具有增加内源性CFU-S的作用,说明其对造血功能有一定的促进作用。 体外实验还表明,银耳制剂有可能诱导人体增加集落刺激因子(CSF)的产生。

5、对肝脏的作用:腹腔或皮下注射银耳多糖200毫克/公斤/天,连续5天,可促进正常小鼠和部分肝切除小鼠的肝脏蛋白质合成。 在正常小鼠中,主要表现为血清蛋白合成增加。 在部分肝切除小鼠中,促进肝脏结构蛋白合成的作用大于促进血清蛋白合成的作用。 银耳多糖可促进肝脏RNA合成,但不影响DNA合成,对正常和肝损伤小鼠的肝糖原含量无影响。 影响。 银耳多糖促进肝脏蛋白质合成的主要方式是促进转录过程以及增加和促进RNA合成。 原代培养大鼠肝细胞糖原合成试验表明,银耳多糖可轻微增加正常肝细胞的糖原合成功能(无统计学意义),但能有效保护肝细胞,减轻四氯化碳造成的糖原损伤。 原始合成减少。 银耳多糖400mg/kg/天,口服,连续9天,或200mg/kg/天,腹腔注射,连续9天,可抵抗四氯化碳引起的血清谷丙转氨酶(ALT)升高。 对小鼠肝细胞超微结构的观察表明,银耳多糖能显着增加肝细胞内粗面内质网和糖原的含量,降低细胞内基质的含量,提示该药物可激活蛋白质合成功能,增加能量产生。 供应和储存。

6、抗凝血和抗血栓作用:银耳多糖和银耳孢子多糖在小鼠静脉注射、腹腔注射、灌胃、口服和体外实验中均具有明显的抗凝血作用,且银耳多糖比银耳孢子多糖的作用更强。 对家兔凝血酶原时间无影响,但能明显延长部分凝血活酶时间,且其凝血延迟作用起效较慢,药效消失较慢。 因此,银耳多糖和银耳孢子多糖可能通过内在的凝血系统表现出抗凝血作用。 实验表明,银耳多糖的凝血延迟作用可以被维生素K1和止血敏感性所抵消。 因此,除了影响内源性系统的某些因素外,抑制血小板聚集和粘附也可能是其抗凝作用的机制。 一。 给家兔喂食银耳多糖和银耳孢子多糖27.8mg/kg和41.7mg/kg,可显着延长特异性血栓和纤维蛋白血栓的形成时间,缩短血栓的长度,降低血栓的湿重和干重,减少血栓的数量。血小板,降低血小板粘附率和血液粘度。 能显着缩短豚鼠优球蛋白溶解时间,降低血浆纤维蛋白原含量,增加纤溶活性,表明银耳多糖和银耳孢子多糖具有明显的抗血栓作用。

7、抗炎作用:腹腔注射银耳多糖60mg/kg,对10%蛋清0.1ml引起的大鼠腿部肿胀有良好的抗炎作用。 腹腔注射稀释1倍的银耳发酵液5ml/kg,对甲醛引起的大鼠足底肿胀无明显作用。 7.5ml/kg或10ml/kg的剂量可不同程度减轻炎症和肿胀程度。 剂量大,作用强。 腹腔注射200mg/kg银耳孢子粗多糖对甲醛所致大鼠足底肿胀有显着的抑制作用。 8、降血脂作用银耳多糖、银耳孢子多糖能显着降低高脂血症大鼠血清游离胆固醇、胆固醇酯、三酰甘油(甘油三酯)、β-脂蛋白含量,降低高胆固醇血症大鼠血清总胆固醇。 胆固醇含量高,并可预防高胆固醇引起的小鼠高胆固醇血症的形成。

9、降血糖作用:四氧嘧啶注射前4小时给予银耳多糖和银耳孢子多糖,可明显减轻四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的升高。 银耳多糖和银耳孢子多糖对正常和四氧嘧啶糖尿病小鼠均具有显着的降血糖作用。 它们还可以显着减少糖尿病小鼠的水摄入量,表明这两种多糖对四氧嘧啶诱发的小鼠糖尿病有显着的作用。 它们具有明显的预防和治疗作用,这可能是因为它们可以减少四氧嘧啶对胰腺β细胞的损伤。

10、抗溃疡作用:银耳多糖、银耳孢子多糖每天70mg/kg,连续2天,可显着抑制大鼠应激型溃疡的形成,20mg/kg,连续2天,可显着抑制大鼠应激型溃疡的形成。每天 165 毫克/公斤,持续 12 天。 促进醋酸型胃溃疡的愈合,但对胃酸分泌和胃蛋白酶活性无明显影响。

11、抗突变作用:小鼠骨髓微核实验表明,银耳多糖和银耳孢子多糖能抵抗突变剂环磷酰胺引起的微核率增加,对环磷酰胺引起的染色体损伤有拮抗作用。

12、抗衰老作用:银耳多糖能显着降低小鼠心肌组织脂褐质含量,增强小鼠脑、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,抑制单胺氧化酶B(MAO-B)活性。 )在大脑中。 银耳多糖还可以显着延长果蝇的寿命,降低果蝇的脂褐素含量,提高果蝇的飞行百分比。 是一种较为全面、理想的抗衰老食品和药品。 而银耳孢子多糖对果蝇寿命和脂褐质含量无显着影响。

13.促进蛋白质和核酸生物合成:放射性同位素标记测定表明,银耳多糖和银耳孢子多糖可以增加3H-亮氨酸掺入小鼠血清蛋白和3H-UR掺入人淋巴细胞RNA,具有积极作用血清中促进蛋白质和核糖核酸的生物合成。

14、膜保护:银耳多糖能降低人体红细胞膜蛋白的交联作用,使膜流动性正常化,降低红细胞溶血率,对红细胞膜有保护作用。 银耳多糖与Fe形成银耳多糖-Fe(III)复合物,可促进铁的吸收,保护细胞膜,可作为非破坏性补铁化合物。

15、毒性:银耳多糖J对小鼠中枢神经系统、家兔肝脏、肾脏、心脏搏动、呼吸等无明显影响。 在小鼠长期毒性实验中,银耳多糖J以2000mg/kg口服,连续180天,未观察到明显中毒迹象。 口服20000mg/kg,未见死亡或毒性反应,无致畸、致癌作用。 银耳多糖小鼠腹腔注射LD50为967.00±143.15 mg/kg,银耳孢子多糖小鼠腹腔注射LD50为1696.68±135.64 mg/kg。 序贯法测定小鼠静脉注射银耳发酵液和孢子粗多糖的LD50分别为17.87±0.60ml/kg和380±13mg/kg。 更多的动物在注射后1分钟内死亡,并且死前仍在呼吸。 困难、惊吓和尿失禁的症状。 死亡时呼吸首先停止,心跳停止。