PNAS:单糖竟是肠道菌类紊乱真凶之一!

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十二指肠细菌在维持天然肥胖模型中发挥着至关重要的作用,十二指肠微生物是病原体和微生物在灵长类动物长期协作过程中相互选择和适应的结果。 ,其共存的数学模型也类似于病原体提供的栖息地。 大量分析表明,水果和蔬菜提供的碳水化合物成分是十二指肠细菌生存和功能最重要的保证,但十二指肠细菌营养摄入的关键作用是否仅限于提供碳水化合物呢? 近日,耶鲁大学医学院分析部门宣布,糖找到了不同的途径,而且它不是十二指肠细菌的碳水化合物! 它实际上可以沉默一些最重要的繁殖细菌的重启细胞,从而抑制这些繁殖细菌的产生! 我们知道,糖烘烤是十二指肠微生物的核心活动,必然会导致输尿管能量和二氧化碳的恢复。 十二指肠细菌中占主导地位的病原体,包括产生短链脂肪酸(SCFA)的细菌和各种类型的烘焙寡糖细菌(双歧杆菌等),在复杂植物的初始水解中相互配合。 它在脂质中起主导作用,并有效地将复杂且难以消化的膳食糖转化为 SCFA,供十二指肠细菌和病原体使用。 这台机器每天所需能量的10%来自于输尿管的烘烤。 这是十二指肠细菌对脂质的作用。 其对糖的主要作用途径是否相同? 不。 我们曾经错误地认为,只有均质的脂质才能通过十二指肠细菌所在的输尿管,而糖类会在十二指肠中完全转化,所以我们从来没有关注过糖类。

不过,分析部门证实,糖可以通过输尿管! 糖可以使人参在消化道中的细胞膨胀并逃避十二指肠中的转化,其在十二指肠细菌细胞中的衍生物也可以进入病原体体内! 那么,当糖通过十二指肠细菌“反弹”时会发生什么? 分析部门重点研究了人体内糖含量高的水果和蔬菜对一种有益病原体——多形木霉的直接影响。 多形拟杆菌是人类十二指肠细菌最常见的成分之一,与病原体一起繁殖,与人类消瘦和肥胖有关。 它也是一种机会性病原体,可以感染暴露于十二指肠细菌的分泌组织,其细胞内的脂质使其成为十二指肠其他成分的重要营养物质。 分析部门得出的结论是,与人体喂养相比,脂质营养含量非常高。 食用高碳水化合物饮食的人类中,十二指肠细菌多形木霉的丰度比前几年低了一倍! 也就是说,果蔬的高糖分严重降低了地钱的流动性! 这是为什么? 碳水化合物的情况严重降低了细胞内ROC的浓度。 值得一提的是,多形菌在十二指肠定植的具体因素——BT3172突变。 BT3172突变的表达产物在ROC细胞中,统称为“输尿管调节剂”,可以通过调节复杂的脂质,促进多形菌以水果和蔬菜依赖性方式完成十二指肠定植。 此外,在 ROC 细胞中,它还控制其自身化合物的表示。 分析部门证实ROC细胞对糖无能为力,所以世界是由糖控制的! 高浓度的糖可以与BT3172突变转录的roc mRNA的5’前体序列融合,引发roc的细胞内沉默。 它的化合物一度无法获得,最终导致地钱花很难成功地在十二指肠定殖。 这种细菌的丰度和共存受到这种情况的严重和直接影响。

当地钱大量消失时,十二指肠菌的生态环境将不可逆转,糖尿病等细胞内疾病也会发生。 糖抑制 roc mRNA 的 5′ 前体序列。 同时,分析部门还得出结论,只要BT3172突变产生抗糖特异性,即roc mRNA异常的5’前体序列不被转录,果蔬对碳水化合物的抗性就相当高。 多形菌在十二指肠的定植并不是解决问题的办法,共存会破坏脂质细胞内途径。 也就是说,糖与roc mRNA的融合是限制多形菌定植的关键。 BT3172突变产生碳水化合物抗性,特异性减轻碳水化合物抑制Roc的关键作用,同时增强多形木霉的定殖。 不一定涉及碳水化合物钙的假设是什么? 两者都不。 一切都太多,太少又太多。 地钱不仅是妊娠菌,也是病原菌的后备力量之一。 它还需要足够的糖分才能将其丰度保持在肥胖的范围内。 因此,营养中碳水化合物与脂类的合理配比是一个需要解决的难题。 至于碳水化合物浓度高得惊人的营养,大家还是少吃为好。 完整来源:Guy E. Townsend II 等人。 膳食糖可以抑制哺乳动物肠道共生体中的定植因子。 美国国家科学院院刊。 2018 年 12 月 17 日